La infección bacteriana por Helicobacter pylori afecta a más del 50 por 100 de la población mundial, aunque de forma diferente en función del estado socioeconómico y ocupacional de cada persona.

Según la Organización Mundial de la Salud, el Helicobacter pylori está íntimamente relacionado con la úlcera gastroduodenal, la gastritis crónica, el adenocarcinoma gástrico y el linfoma gástrico de células B. El Helicobacter pylori es un patógeno habitual en la saliva y el sarro, por lo que se sugiere que pueda ser causa de enfermedad profesional en digestólogos y odontólogos.

Con el presente trabajo se hace una revisión bibliográfica del tema, intentando establecer la relación entre el Helicobacter pylori y la patología digestiva que puede sufrir el dentista en el ejercicio de su profesión.

Materiales y métodos

Se ha decidido comenzar con nuestra revisión realizando una pregunta adherida al formato PICO, persiguiendo una simplificación y optimización de aquellos resultados que basamos en evidencias científicas y la consecución de una búsqueda bibliográfica más efectiva, completándose los siguientes campos:

• P (Paciente): Adultos con cáncer gástrico y úlcera gastroduodenal.

• I (Intervención): pacientes con Helicobacter pylori positivo.

• C (Control): pacientes con Helicobacter pylori negativo.

• O (Resultados): aparición o no del cáncer gástrico o enfermedad ulcerosa.

Estrategia de búsqueda

La investigación bibliográfica se ha basado principalmente en la utilización de los datos Pubmed y Medline obtenidos en estos últimos diez años. Los términos MeSH utilizados fueron: Helicobacter pylori, epidemiology, virulence factors, risk factors, transmission, oral hygiene, dental plaque.

Durante la búsqueda se aplicaron en Pudmed algunos límites con el fin de filtrar los resultados. Los límites fueron: idioma, inglés y español; año, desde 1990 en adelante. Utilizando también referencias cruzadas obtenidas al consultar la bibliografía de otros artículos seleccionados y en las Bibliotecas de la UCM y de la UEM.

Introducción

Hace ya unos años la Organización Mundial de la Salud, avalada por múltiples estudios, informó de la asociación de la infección por Helicobacter pylori con la gastritis crónica, la úlcera péptica (sobre todo, la duodenal) el adenocarcinoma y el linfoma gástrico de células B, que surge del tejido linfático asociado a la mucosa (linfoma M.A.L.T.). Todas estas afecciones fueron además relacionadas con diversos elementos como el estrés, la personalidad del paciente y su predisposición familiar, el hábito de fumar, el alcoholismo y, en particular, con vicios dietéticos; incluidas las comidas irritantes, muy saladas, ricas en grasas saturadas, picantes y muy condimentadas (1-8). También se ha relacionado el Helicobacter pylori con: anemia, púrpura trombocitopénica idiopática, enfermedad coronaria y enfermedades cardiovasculares, hiperémesis gravídica, talla baja en niños y enfermedades dermatológicas (8).

La bacteria Helicobacter pylori es un bacilo gram negativo, flagelado, ureasa positiva, que reside bajo la mucosa gástrica. Gracias a su actividad ureasa metaboliza la urea produciendo dióxido de carbono y amoníaco que le permite anidar en el tubo digestivo.

El microorganismo ha sido detectado en la placa dental, sarro, saliva, mucosa de estómago y heces. El modo más probable de transmisión resultaría ser de persona a persona, aunque esto no es del todo claro y es ampliamente discutido (9, 10). Las vías más plausibles para su transmisión son las rutas fecal-oral y oral-oral (11).

Es posible que la cavidad bucal sea el sitio inicial de la infección, y persista a ese nivel en bajo índice replicativo por un largo periodo de tiempo sin colonizar el estómago.

El Helicobacter pylori es la causa de una infección bacteriana común a nivel mundial, con una prevalencia de entorno al 30-90 por 100. La prevalencia aumenta con la edad y en aquellos que consumen tabaco y alcohol (1, 2, 8, 9, 12-14). Se cree que un 30-50 por 100 de los adultos asintomáticos presentan la bacteria a nivel gástrico. De todos los infectados, sólo el 10-15 por 100 desarrollarán úlcera.

La presencia de este microorganismo a nivel de la placa dental podría representar un riesgo para la reinfección posterior a la terapia antibiótica (9, 12). Tras curas erradicadoras, el Helicobacter pylori desaparecería del estómago y persistiría en sarro y faringe.

El diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori se realiza por:

– Técnicas serológicas, que miden la respuesta del sistema de defensa a través de la detección de los anticuerpos frente al Helicobacter pylori.

– Test del aliento, que detecta a la urea marcada con carbono 13. Si existe la bacteria, la urea se descompone por la ureasa produciendo amonio y anhídrido carbónico. Este último, marcado con el carbono 13, es expulsado con la respiración y medido.

El tratamiento se basa en asociar dos antibióticos o más, a dosis altas, con omeprazol y/o bismuto (amoxicilina, más claritromicina, más omeprazol; de 7 a 14 días). Al ser su ecosistema la mucosa inflamada, erradicar el Helicobacter pylori es difícil. Suele reinfectarse tras su erradicación.

Recientemente se han descrito vacunas experimentales con resultados prometedores.

Erradicando el Helicobacter pylori se modifica la historia natural de la enfermedad ulcerosa, evitando recidivas, y cortamos el camino al cáncer gástrico (8).

El cáncer de estómago es un problema de salud a escala mundial y representa el 10 por 100 de todas las muertes por cáncer. Otro rasgo epidemiológico característico es su variabilidad geográfica. Es más frecuente en países con consumo de alimentos ahumados como son Japón y países nórdicos (pescados ahumados). Se trata de una enfermedad de comienzo insidioso, sin síntomas específicos que alerten al clínico y resulta frecuente que el tumor esté diseminado cuando se hace el diagnóstico, por lo que las tasas de supervivencia son muy bajas, llegando a ser inferiores al 5 por 100 a los 5 años (4).

El adenocarcinoma gástrico representa el 95 por 100 de los tumores malignos del estómago; otros tipos histológicos son los linfomas no Hodgkin (especialmente, el linfoma MALT, que se origina en las estructuras linfoides de las mucosas), algunos sarcomas, los tumores de células escamosas y los carcinoides.

En los últimos años hemos tenido noticias sobre el fallecimiento de varios compañeros muy conocidos por todos nosotros, como consecuencia de tumores gástricos. Sus especialidades eran la cirugía maxilofacial, la ortodoncia y la endodoncia. Es importante evaluar el riesgo de patología digestiva profesional por Helicobacter pylori en dentistas.

Discusión

Con la información obtenida hasta ahora y basándose en los estudios de los artículos revisados, se demuestra que los varones tienen una mayor prevalencia de infección por Helicobacter pylori que las mujeres.

El estudio realizado por M. Taghi Chitsazi (15) afirma que en el 38,1 por 100 de los varones sí coexistía la enfermedad con la infección. A su vez, en las mujeres se observa en un 34,8 por 100 que sí presentaba ambas infecciones.

Sin embargo, en otros estudios se ha observado que aquellos pacientes que presentan Helicobacter pylori en la cavidad oral presentan una mayor predisposición a la infección gástrica, por lo tanto la prevalencia de infección es mayor respecto a aquellos en los que no se pudo demostrar su presencia. No obstante, no todos los investigadores sostienen dicha información, lo cual podría deberse a que hayan empleado diferentes métodos diagnósticos (6, 16).

Parece existir una íntima relación entre el Helicobacter pylori de la cavidad bucal y el gástrico, sin embargo, se necesitan más estudios para esclarecer cómo coloniza dichas cavidades. Parece ser que la reinfección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori a partir de la placa dental es la vía por la cual podríamos relacionar dicho microorganismo con las diferentes patologías gástricas anteriormente mencionadas. Al reinfectarse y persistir en la mucosa, el Helicobacter pylori puede causar un daño crónico a la misma, favoreciendo de este modo el desarrollo de patología gástrica maligna («cascada de Correa»: lesión–alteración mucosa–metaplasia–displasia–carcinoma in situ–cáncer diseminado) (8, 16, 17).

En muchos casos, pacientes con resultados positivos a nivel de biopsias de estómago son también positivos a nivel de placa dental. El aislamiento de dicha bacteria fue demostrado mediante el test rápido de la ureasa, cultivos con tinción de Giemsa, técnicas de PCR o un simple frotis a nivel gástrico; mientras que en la cavidad oral fue demostrado mediante técnicas de PCR.

Una vez que el Helicobacter pylori es aislado en la cavidad bucal deberíamos mejorar la salud dental de dicho paciente para prevenir la multiplicación de la bacteria, lo que puede resultar en una infección gástrica o en su reinfección tras el tratamiento erradicador (6).

Entre los principales factores de la carcinogénesis de los tumores gástricos cabe destacar: factores propios del huésped y la virulencia del Helicobacter; dentro de esta las que más llamaron nuestra atención, fueron la presencia de interleuquina-1b (IL-1b) y la citotoxina asociada a antígeno (cagA).

El Helicobacter pylori incrementa la producción de IL-1b, que amplifica y aumenta la severidad de la inflamación en respuesta a la infección por dicho microorganismo. Esta inflamación podría ser la responsable del daño del ADN de las células de la mucosa intestinal, iniciando la carcinogénesis.

Por otro lado, los Helicobacter pylori capaces de expresar el antígeno cagA tienen una mayor virulencia y patogenicidad, aumentando el riesgo de cáncer gástrico.

Helicobacter pylori es una infección extraordinariamente frecuente, por lo que deben existir otros cofactores implicados en el riesgo de cáncer gástrico.

Según A. Ramírez (18), el riesgo de desarrollar cáncer gástrico en pacientes con Helicobacter pylori durante 7,8 años es del 2,9 por 100 de los pacientes, y el 0 por 100 de los no infectados desarrollaron cáncer gástrico.

En otro estudio prospectivo de gran tamaño, el cáncer gástrico se desarrollaría en el 5 por 100 de personas infectadas por Helicobacter pylori, en un periodo de 10 años (18).

Helicobacter pylori y el ejercicio profesional

B. W. Loster (19) demostró cómo los dentistas con más de 15 años de profesión sufrían un aumento significativo de la presencia de la bacteria HP en el surco gingival, en comparación con los dentistas cuya experiencia laboral era menor.

Aun así, existe menor prevalencia de infección por Helicobacter pylori en odontólogos en comparación con gastroenterólogos, en el momento en el que ambos superan los 11 años de ejercicio profesional (7). Parece ser que la exposición a secreciones gástricas de pacientes Helicobacter pylori positivo es una causa más importante de transmisión persona a persona que el contacto con la saliva.

En cuanto a la relación entre el Helicobacter pylori presente en la cavidad bucal y el del estómago, gracias a los recientes estudios realizados mediante el análisis por PCR, se ha observado una estrecha relación en pacientes que presentan gastritis e infección por Helicobacter pylori y la presencia de éste en la cavidad bucal (16).

Dado que las cepas aisladas en saliva y placa dental son idénticas a las del estómago, la boca podría ser un foco de reinfección para el , y de contagio para el odontólogo (2, 4, 9, 20, 22); por ello, como bien dice D. Y. Graham: «El único Helicobacter pylori bueno es un Helicobacter pylor i muerto» (8).paciente

Diferentes trabajos concluyen que la infección por Helicobacter pylori en profesionales de la Odontología que trabajan en la cavidad bucal es infrecuente. No hallándose una mayor prevalencia de infección en dentistas, enfermeras ni estudiantes de Odontología en comparación con sus controles (19, 23, 24). Pero los estudios fueron realizados con muestras pequeñas, estadísticamente no significativas. Por tanto, la relación entre la colonización de Helicobacter pylori en la cavidad oral y la patología digestiva descrita en los dentistas ha sido pobremente investigada (9).

Conclusiones

• El riesgo de desarrollar enfermedad ulcerosa y cáncer gástrico en pacientes infectados con Helicobacter pylori ha sido demostrado por múltiples estudios.

• La principal medida profiláctica en la población general es una correcta higiene dental, al ser el Helicobacter pylori un patógeno habitual en el sarro.

• Los gastroenterólogos y odontólogos en su rutina diaria están expuestos a esta bacteria. Se ha demostrado un mayor número de infecciones en estos colectivos, dependiendo del número de años de ejercicio profesional.

• La prevalencia de infección por Helicobacter pylori es mayor en gastroenterólogos que en odontólogos, siendo los endoscopistas más vulnerables a la infección debido a su mayor exposición con la bacteria.

• No hay estudios suficientes que demuestren una mayor prevalencia de la patología gastroduodenal relacionada con el Helicobacter pylori en los profesionales de la Odontología.

• Dada la gravedad del tema, es necesario realizar más estudios basados en la evidencia científica, que demuestren o desmientan la asociación entre la patología gástrica y el ejercicio de nuestra profesión.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Amir Eskandari, Ali Mahmoudpour, Nader Abolfazli, Ardeshir Lafzi. Detection of Helicobacter pylori using PCR in dental plaque of patients with and without gastritis. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2010 Jan. 1; 15 (1) :e28-31.

2. Czesnikiewicz-Guzik M, Bielanski W, Guzik TJ, Loster B, Konturek SJ. Helicobacter pylori in the oral cavity and its implications for gastric infection, periodontal health, immunology and dyspepsia. J Physiol Pharmacol. 2005 Dec; 56 Suppl. 6: 77-89.

3. Donald A Ferguson Jr, Chuanflu Li, Nikhil R Patel, William R Mayberry, David S Chi, Eapen Thomas. Isolation of Helicobacterpylori from saliva. Journal of Clinical Microbiology, Oct. 1993, p. 2802-2804 Vol. 31, No. 10.

4. Montero García, JM. El cáncer de estómago y el «helicobacter pylori». Madrid Médico/ febrero/ Nº94.

5. Lydia E Wroblewski, Richard M Peek Jr. Targeted disruption of the epithelial-barrier by Helicobacter pylori. Wroblewski and Peek Cell Communication and Signaling 2011, 9: 29.

6. Ying Liu, Hui Yue, Aimin Li, Jide Wang, Bo Jiang, Yali Zhang, Yang Bai. An Epidemiologic Study on the Correlation Between Oral Helicobacter pylori and Gastric H. pylori. Received: 5 November 2008 / Accepted: 2 December 2008 / Published online: 13 January 2009.

7. Konturek SJ, Konturek PC, Konturek JW, Plonka M, Czesnikiewicz-Guzik M, Brzozowski T, Bielanski W. Helicobacter pylori and its involvement in gastritis and peptic ulcer and pelptic ulcer formation. Journal of Physiology and Pharmacology 2006, 57, Supp. 3, 29. 50.

8. Campuzano Maya G. Helicobacter pylori y cáncer gástrico. Med Lab 2006; 12 (1/2): 11-45.

9. Roger A. Feldman, A. James, P. Eccersley, Jeremy M. Hardie. Epidemiology of Helicobacter pylori: adquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio.

10. FF Vale, JMB Vítor. Transmission pathway of Helicobacter pylori: Does food play a role in rural and urban areas? International Journal of Food Microbiology 138 (2010) 1-12.

11. Catherine M. Kilmartin. Dental Implications of Helicobacter pylori. September 2002, Vol 68, No. 8.

12. Shao K Lin. The prevalence of Helicobacter pylori in practicing dental staff and dental students. Australian Dental Journal 1998; 43: 1.

13. The Eurogast Study Group. Epidemiology of, and risk factors for, Helicobacter pylori infection among 3194 asymptomatic subjects in 17 populations. Gut. 1993; 34: 1672-1676.

14. NF Tanih, AM Clarke. An overview of pathogenesis and epidemiology of Helicobacter pylori infection. African Journal of Microbiology Research Vol. 4 (6), pp. 426-436, 18 March 2010.

15. Mohammad Taghi Chitsazi, Ebrahim Fattahi, Ramin Mostofi, Zadeh Farahani, Shirin Fattahi. Helicobacter pylori in the dental plaque: Is it of diagnostic value for gastric infection? Oral Patol. Oral Cir. Bucal 2006; 11: E325-8.

16. Izzeddin R, Toro R, Izzeddin R. Técnica PCR como estrategia Biotecnológica para detección de Helicobacter pylori en placa dental. BioTecnología, Año 2010, Vol. 14 No.1.

17. Peek RM Jr, Blaser MJ. Helicobacter pylori and gastrointestinal tract adenocarcinomas. January 2002, Volume 2.

18. Ramírez Ramos A, Sánchez Sánchez R. Helicobacter Pylori y Cáncer Gástrico. Rev Gastroenterol Perú; 2008; 28: 258-266.

19. BW Loster, M Czesnikiewicz-Guzik, W Bielanski, E Karczewska, JE Loster, J Kalukn, TJ Guzik, S Majewski, SJ Konturek. Prevalence and characterization of Helicobacter Pylori [H. Pylori] infection and colonization in dentists. Journal of Physiology and Pharmacology 2009, 60, Suppl. 8, 13-18.

20. Shogo Kikuchi. Epidemiology of Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastric Cancer (2002) 5: 6-15.

21. Palestro G, Pellicano R, Ruggero Fronda G, Valente G, De Giuli M, Soldati T, Pugliese A, Taraglio S, Garino M, Campra D, Cutufia MA, Margaria E, Spinzi G, Ferrara A, Marenco G, Rizzetto M, Ponzetto A. Prevalence of Helicobacter pylori infection and intestinal metaplasia in subjects who had undergone surgery for gastric adenocarcinoma in Northwest Italy. World J. Gastroenterol 2005; 11(45):7131-7135.

22. Makola D, Peura DA, Crowe SE. Helicobacter pylori infection and related gastrointestinal diseases. Volume 41, Number 6, July 2007.

23. Peters C, SchablonA, Harling M, Wohlert C, Torres Costa J, Nienhaus A. Peters C et al. The occupational risk of Helicobacter pylori infection among gastroenterologists and their assistants. BMC. Infectious Diseases 2011, 11: 154.

24. Medina M, Merino L, Gorodner J. Evaluación del riesgo de infección por helicobacter pylori en la práctica odontológica. Universidad Nacional del Nordeste. Comunicaciones Científicas y Tecnológicas 2005.

ARTÍCULO ELABORADO POR:

– Blanca Albiñana Pérez, Licenciada en Odontología, Universidad Europea de Madrid (UEM).

– Dr. Juan Carrión Bolaños, Médico Especialista en Estomatología, Doctor en Medicina, Profesor del Departamento de Odontología (UEM).

– Dra. Beatriz Calvo de Mora, Licenciada en Odontología, Directora de Odontología (UEM).